UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA CARRERA DE ENFERMERIA TEMA: PREECLAMPSIA.

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA CARRERA DE ENFERMERIA TEMA: PREECLAMPSIA. INTRODUCCION. Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo son una importante
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA CARRERA DE ENFERMERIA TEMA: PREECLAMPSIA. INTRODUCCION. Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo son una importante causa de muerte materna y morbilidad fetal en todo el mundo. Las pacientes embarazadas hipertensas están predispuestas al desarrollo de complicaciones potencialmente mortales: desprendimiento de placenta, coagulación intravascular diseminada, hemorragia cerebral, insuficiencia hepática y renal. El número de mujeres que presentan hipertensión en el curso del embarazo puede estimarse en un 8 a 10%, con incidencia de hasta 20% si la paciente es nulípara. A su vez, la prevalencia de hipertensión crónica en los embarazos difiere según la etnia y el área geográfica que se considere entre el 1% y 5%. CONCEPTOS: La preeclampsia es un término utilizado para describir una enfermedad de la mujer embarazada que se caracteriza por el desarrollo secuencial de acumulación de, liquido en el intersticio tisular, hipertensión arterial y excreción de grandes cantidades de proteína por orina, que se presenta habitualmente después de la semana 20 de gestación o antes en las formas atípicas, así como también se puede manifestar en el puerperio. Crisis convulsiva: alteración súbita en la actividad eléctrica cortical, que se manifiesta clínicamente por una alteración en la conciencia o por la aparición de sintomatología motora, sensitiva o conductual. Eclampsia: presencia de convulsiones tipo gran mal en pacientes con preeclampsia después de las 20 semanas de gestación, parto o puerperio, en ausencia de otras causas de convulsiones. Edema: incremento en el volumen del líquido intersticial que puede aumentar en varios litros antes de que el proceso sea evidente clínicamente. Es frecuente que antes de su aparición se produzca un incremento de peso. Hiperreflexia: incremento de los reflejos osteotendinosos. Hipertensión arterial: elevación sostenida de la presión arterial. Presión sistólica 140 mmhg, presión diastólica 90 mmhg. Preeclampsia: síndrome que se presenta desde la vigésima semana del embarazo en adelante, durante el parto y puerperio, caracterizado por hipertensión arterial y proteinuria. Pueden presentarse síntomas y signos, así como alteraciones de laboratorio. Presión arterial: es la fuerza hidrostática de la sangre sobre las paredes arteriales, que resulta de la función del bombeo del corazón, volumen sanguíneo, resistencia de las arterias al flujo y diámetro del lecho arterial. Proteinuria: excreción urinaria de proteínas mayor de: mg/dl o más en tiras reactivas (se requieren 2 determinaciones o más con un lapso de 6 horas, en ausencia de infección) mg o más en una colección de orina en 24 horas. CLASIFICACIÓN: El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, propuso una clasificación de hipertensión gestacional para distinguir el comportamiento de la hipertensión durante el estado grávido puerperal. 1. Hipertensión arterial gestacional: hipertensión inducida por el embarazo. 2. Preeclampsia: hipertensión arterial, proteinuria y edema. 3. Eclampsia: convulsiones y/o coma en pacientes con preeclampsia. 4. Hipertensión arterial crónica: hipertensión arterial crónica de cualquier etiología. 5. Preeclampsia o eclampsia sobre agregada: preeclampsiaeclampsia en pacientes con hipertensión crónica. Actualmente solo se acepta como preeclampsia leve o preeclampsia severa y eclampsia(hipertensión inducida por el embarazo). Eclampsia: crisis convulsivas y/o coma asociada a hipertensión arterial. ETIOLOGIA. La naturaleza exacta del acontecimiento primario que causa la preeclampsia sigue siendo desconocida. Se considera de origen multifactorial, incluyendo alteraciones placentarias, vasculares, genéticas, metabólicas, renales, hepáticas, hematológicas, inmunológicas, o mixtas a las que se suman factores culturales, sociales, económicos y geográficos. Prevención. Control prenatal: la atención prenatal debe ser periódica, sistemática y primordialmente clínica, con el apoyo de laboratorio y gabinete, teniendo como objetivo fundamental, la búsqueda intencionada de factores de riesgo para identificar a pacientes con mayor probabilidad de desarrollar preeclampsia y así incrementar la vigilancia del embarazo. Factores de riesgo: Ausencia o deficiencia de control prenatal. Desnutrición. Obesidad. Embarazo intergenésico menor a dos años. Mujer menor a 18 años y mayor a 35 años. Primigesta o multigesta. Preeclampsia/eclampsia en embarazos anteriores o antecedentes familiares repetidos. Hipertensión arterial crónica o cualquier trastorno hipertensivodurante la gestación. Sobredistención uterina de cualquier origen (embarazo gemelar o múltiple, polihidramnios). Infección de vías urinarias recurrentes. Diabetes mellitus tipo 1, 2 o gestacional. Enfermedad renal previa o recurrente (aguda o crónica) Enfermedad trofoblastica. Enfermedades autoinmunes. Factores psicosociales (estrés, depresión, angustia, violencia familiar) En cada consulta se deben efectuar y registrar las siguientes actividades en el expediente clínico: Antecedentes hereditarios y patológicos. Antecedentes gineco-obstétricos completos. Calcular edad gestacional Medición de la presión arterial Peso Altura del fondo uterino en cm. Auscultación de la frecuencia cardiaca fetal. Investigar de síndrome vásculo-espasmódico. Valorar los reflejos osteotendinosos Investigar la presencia de edema. Analizar estudios básicos de laboratorio (biometría hemática, química sanguínea, y examen general de orina, grupo sanguíneo y Rh). El Índice de Masa Muscular (IMC) se calcula al dividir el peso corporal medido en kilogramos entre la estatura en metros cuadrados. Las pacientes con IMC menor de 20.0 kg/m2 o mayor de 25.0 kg/m2 necesitan mayor atención para su requerimiento dietético. Existen estrategias no farmacológicas y farmacológicas para la prevención y tratamiento alternativo de preeclampsia leve, que en la actualidad hay que tener presentes. Estrategia preventiva no farmacológica: Reposo: una o dos horas por la mañana y por la tarde en cama preferentemente en decúbito lateral izquierdo. Estrategia preventiva farmacológica: Calcio elemental: 1000 a 2000 mg/día en mujeres con factores de riesgo. FISIOPATOLOGÍA. La placenta humana (hemocorial) se caracteriza por el intercambio de nutrientes entre madre y feto a través de la barrera placentaria (trofoblasto y endotelio vascular), por sus características anatómicas (arterias espiraladas) la eyección al espacio intervelloso es con alta presión y turbulencia, el mecanismo compensador es la invasión trofoblastica que incursiona hasta la capa muscular del vaso arterial, logrando con esto disminuir la resistencia vascular y el impacto del chorro de sangre al espacio intervelloso ( cambio que en la paciente con preeclampsia no se logra), es probable que estén implicados mecanismos inmunológicos y genéticos (HLA) hasta ahora no demostrados. Esto conduce a isquemia e hipoxia útero-placentaria responsable de la disminución en la síntesis de prostaciclina (PGI2) como principal agente vasodilatador y antiagregente plaquetario, lo que permite en condiciones normales que la mujer tolere un incremento progresivo en el gasto cardiaco y en el volumen intravascular sin desarrollar hipertensión, este efecto vasodilatador es evidente sobre todo durante el primer trimestre del embarazo (de gran actividad trofoblastica). Esta isquemia útero-placentaria origina cuatro efectos: 1. Incremento en la peroxidación de lípidos. 2. La deportación de trofoblasto. 3. La activación de la xantina-oxidasa favoreciendo la producción de acido úrico. 4. La activación de neutrofilos y plaquetas que producen principalmente radicales libres de oxigeno, lo que en conjunto causa daño endotelial multiorgánico de magnitud muy variable. En la clínica lo que la mujer con preeclampsia exhibe es el resultado de estos cambios tales como: a) El aumento de la permeabilidad capilar que reconocemos como síndrome de fuga capilar, lo que causa hipovolemia y disminución de la presión coloidomóstica (albuminuria); esto explica el edema somático y visceral(cara, pies, manos, cerebro, pulmón, hígado). b) Aumento del tono vascular que se reconoce por la hipertensión, que junto con la hipovolemia y la disminución de la presión coloidomóstica produce un estado hiperdinámico que se presenta con diversos patrones clínicos. c) Un evidente compromiso microcirculatorio y hemorreológico con deportación de trofoblasto, deposito de microagregados, material fibrinoide y agregación plaquetaria, que clínicamente se infiere por el cuadro de anemia hemolítica microangiopática (también llamado síndrome de HELLP), que compromete la función renal o hepática principalmente (insuficiencia renal aguda,, necrosis periporta) o dando paso al síndrome intermedio de coagulación intravascular diseminada (SCID) en los casos donde en forma simultánea se encuentran trastornos de los mecanismos de la coagulación y de la fibrinólisis. Los datos clínicos dependerán de la reserva orgánica de cada paciente y de lo oportuno del diagnostico y manejo multidisciplinario que requieren estas pacientes criticas. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE ATENCION MATERNA: Química sanguínea completa Cuenta plaquetaria Tiempos de coagulación Examen general de orina (y determinación de proteinuria con tiras reactivas cada seis horas) Prueba de funcionamiento renal Grupo sanguíneo y Rh Prueba de tamiz metabólico en pacientes con riesgo para diabetes gestacional ATENCIÓN FETAL Verificar la presencia de movilidad fetal Valorar crecimiento uterino Auscultación de la frecuencia fetal cada 4 horas Registro cardiotocografico en embarazos 32 SG Ultrasonido Perfil biofísico en caso de que lo requiera DIAGNOSTICO MEDICO. Hipertensión gestacional. Esla causa más frecuente de hipertensión arterial en el embarazo, presentándose hasta en un 20% en mujeres nulíparas. El diagnostico se establece cuando existe: hipertensión arterial mayor o igual 140/90 mmhg después de la semana 20 de gestación y hasta las primeras 12 semanas después del parto pero sin presencia de proteinuria. No deben pasar más de 7 días entre la primera medición de la presión arterial de la segunda. La hipertensión puede acompañarse de cefalea, acufenos, fosfenos y si desaparece la hipertensión durante el parto o en las primeras doce semanas después de este se denomina hipertensión transitoria. La hipertensión gestacional puede progresar a la preeclampsia particularmente si se presenta proteinuria. Toda paciente con diagnostico de hipertensión gestacional debe manejarse con los mismos lineamientos que la mujer con preeclampsia. Preeclampsia leve Seestablece el diagnostico de preeclampsia leve cuando se presentan los siguientes criterios después de la semana 20 de gestación, durante el parto o las primeras 6 semanas del postparto en una mujer sin hipertensión arterial previa. Presión sistólica 140mmHg o presión diastólica 90mmHg. Proteinuria 300 mg en una colección de orina de 24 horas. Esta se correlaciona usualmente con la presencia de 30mg/dl en tiras reactivas (se requieren 2 determinaciones o más en un lapso de 6 horas en ausencia de infección de vías urinarias o hematuria). Preeclampsia severa. Seestablece el diagnostico de preeclampsia severa cuando se presentan uno o más de los siguientes criterios después de la semana 20 de gestación, durante el parto o en las primeras 6 semanas posparto. Presión sistólica 160mmHg presión diastólica 110mmHg. Proteinuria a 2gr en orina de 24 horas o su equivalente en tira reactiva. Creatinina sérica 1.2mg/dl. Trombocitopenia cel/mm3 Incremento de la deshidrogenasa láctica 600UI Elevación al doble de la transaminasa glutámico oxalacética (TGO) = alanino amino transferasa (ALT) o de la transaminasa glutámico piruvica (TGP) = aspartato amino transferasa (AST) Cefalea, alteraciones visuales y cerebrales persistentes Epigastralgia Restricción en el crecimiento intrauterino Oligohidramnios Oliguria 500 ml en 24 horas Edema agudo de pulmón Dolor en hipocondrio derecho. Eclampsia. El diagnostico se establece cuando pacientes con preeclampsia, presentan convulsiones o estado de coma en ausencia de otras causa de convulsiones. Signos y síntomas de alarma para eclampsia Presión arterial sistólica 185 mmhg o presión arterial diastólica 115 mmhg Proteinuria 5gr/dl Nausea, vomito, cefalea. Epigastralgia. Trastornos de la visión. Hiperreflexia generalizada. Estupor Irritabilidad Síndrome de HELLP. El síndrome de hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia (síndrome de HELPP) es considerado como una complicación de la preeclampsia. Su diagnostico es variable e inconsistente. La hemolisis se define como el incremento de bilirrubinas totales, de la hidrogenasa láctica y anemia microangiopática, esta última es punto clave de la triada del síndrome de HELLP. Los hallazgos clásicos de la hemolisis microangiopática son la presencia de esquistocitosis y equinocitos en frotis de sangre periférica y se debe establecer el diagnostico de síndrome de HELLP con la presencia de uno o más de los siguientes criterios: Criterios para establecer el diagnostico de síndrome de HELLP Plaquetas TGO/AST DHL Bilirrubina total 100000/mm3 70 U/L 600 U/L 1.2 mg/dl Por la gravedad de esta variedad clínica, las pacientes con diagnostico de síndrome de HELLP tienen mayor riesgo y deben ser manejadas en la unidad de cuidados intensivos preferentemente. Los siguientes trastornos médicos y quirúrgicos pueden confundirse con el síndrome de HELLP por lo que en ocasiones se debe realizar el diagnostico diferencial con las siguientes patologías: Hígado graso del embarazo. Apendicitis Trombocitopenia idiopática. Diabetes insípida Litiasis renal Enfermedades de la vesícula biliar Ulcera péptica Gastroenteritis Pielonefritis Glomerulonefritis Lupus eritematoso sistémico Síndrome urémico hemolítico Purpura trombocitopénica trombótica Encefalopatía hepática Hepatitis viral Hiperémesis gravídica Pancreatitis Intoxicación severa por sustancias psicoactivas (cocaína) TRATAMIENTO MEDICO-OBSTETRICO. El tratamiento de la preeclampsia es la interrupción de la gestación, siendo el problema fundamental el momento oportuno para hacerlo. Se debe tomar en cuenta que la preeclampsia con frecuencia se presenta en embarazos menores a 34 semanas de gestación lo que implica inmadurez fetal sobre todo a nivel pulmonar de la manera que la decisión de interrumpir un embarazo debe ser en base a tres aspectos fundamentales: A) Respuesta al manejo medico B) Repercusión materna C) Repercusión fetal. Como repuesta al manejo consideramos el control de la presión arterial, un adecuado gasto renal y la ausencia de datos clínicos ominosos. La repercusión materna se valora monitorizando los órganos más vulnerables mediante: exploración neurológica, cardiopulmonar, hemodinámica, renal, hepático-metabólico y hematológico, y la repercusión fetal, mediante la vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal, ultrasonido obstétrico y prueba de condición fetal. Es importante recalcar que en todos los casos de eclampsia convulsiva o comatosa, se deberá proceder a dar manejo medico intensivo y multidisciplinario a fin de compensar o estabilizar, y posteriormente a esto procederá la interrupción del embarazo, independientemente de la edad gestacional. El manejo medico tiene tres objetivos fundamentales (ABC) A. Reexpander el volumen circulante B. Abatir las resistencias vasculares incrementadas C. Proteger órganos blanco. Reexpander el volumen circulante. a) Cristaloides o expansores plasmáticos a razón de 125 a 150 ml/hora. Se pueden utilizar sol salina al 0.9%, sol mixta, sol Hartman, Gelatina polimerizada o Almidón al 6 o 10% (basar su infusión de acuerdo a PVC y previa prueba de reserva cardiaca) b) Coloides (albumina o plasma) 50mL de albumina al 25% cada 8 horas o 15 ml/kg de plasma cada 8 horas (mejoran la autoinyeccion al incrementar la presión coloidomóstica, valorar su utilización de acuerdo con el cálculo de la presión coloidomóstica). Abatir resistencias periféricas (tratamiento de la hipertensión) Aproximadamente en el 30% de los casos al Reexpander el volumen circulante, disminuye la hipertensión; en el 70% restante se requerirán además antihipertensivos (parenterales en fase aguda y orales en control posterior) Antihipertensivos parenterales: ISOXUPRINA (Vasodilan, ampolletas de 10 mg.) Agonista beta, inotrópico y cronotópico positivo, recomendado en el manejo de la preeclampsia, administración en infusión intravenosa diluida en solución glucosada al 5% (10mg/150mL de sol, 0.2mg/mL o 50 mg/250ml de sol. glucosada al 5% a dosis-respuesta mediante microgotero o bomba de infusión. El efecto se observa entre el minuto 5 al 10, con una duración aproximada de 10 a 20 minutos, se puede observar discreta taquicardia materna, en los productos pretérmino puede mejorar la síntesis de surfactante, no se han demostrado efectos adversos sobre el binomio. HIDRALAZINA:vasodilatador directo, inotrópico y cronotrópico positivo, recomendado en la preeclampsia, de administración endovenosa rápida (bolos), dosis 5 a 10 mg cada 20 minutos o diluida 80 mg/250 ml de sol. glucosada al 5% a dosis-respuesta mediante microgotero o bomba de infusión. Su efecto se observa entre el minuto 10 al 20mcon duración de acción de tres a seis horas (si no hay efecto de esta dosis utilizar otro fármaco), se puede observar hipotensión, sufrimiento fetal taquicardia, cefalalgia, nausea, vomito, tromboflebitis local, por lo que se recomienda cambiar el sitio de aplicación cada 12 horas. NITROPRUSIATO DE SODIO (Nitropress). Relaja musculo liso arterial y venoso, de uso por microgotero o bomba de infusión endovenoso, de inicio inmediato con una duración de dos a tres minutos, dosis: 0.5 a 10 g/kg/minuto (dosis inicial 0.25g/kg/ en eclampsia e insuficiencia renal), se puede observar hipotensión, nausea, vomito, aprensión, se acumula en caso de usarse en infusión duradera o a dosis altas (se forman tiocianatos y cianuro) lo que limita su uso; la toxicidad de los tiocianatos y el cianuro aumentan en caso de insuficiencia renal y hepática, debe protegerse de la luz. Toxicidad de cianuro/tiocianato. Metabolizado en eritrocitos hasta formar cianuro Metabolizado en hígado hasta formar tiocianato DIAZOXIDO(Hyperrstat amp ó Sefulken amp). Vasodilatador directo que no tiene efecto en circulación venosa, se puede observar retención de sodio y agua e incremento en glucemia y gasto cardiaco, se utiliza mediante goteo intravenoso o infusiónrápida (bolos), inicia efecto entre el minuto uno al cinco, duración de acción de seis a doce horas, dosis: 10 a 30 mg/minuto, 50 a 100 mg cada 5 a 10 minutos hasta dosis de 600mg, se puede observar hipotensión, taquicardia, nausea, vomito, retención de líquidos, hiperglucemia, puede empeorar la isquemia del miocardio, insuficiencia cardiaca o disección aortica. (Se potencializa su efecto cuando se usa simultáneamente con otro vasodilatador). Antihipertensivos orales: NIFEDIPINA: la dosis sublingual u oral varía de 10 a 60mg/día. Por vía sublingual puede tener efectos indeseables por hipotensión súbita no controlable e impredecible. HIDRALAZINA (Apresolina, tabletas de 10 y 50 mg): la dosis varia de 10 a 50 mg cada 6 horas, se recomienda no utilizar dosis mayores a 400 mg/día; puede haber taquicardia y cefalea. PROPANOLOL: La dosis oral es de 20 a 120 mg/día. METOPROLOL de 50ª 200 mg/día; pueden asociarse a hidralazina, alfa metil dopa o nifedipina. NITROGLICERINA: indicado en caso de toxemia severa asociada a edema pulmonar agudo, dosis de 5 a 20mg/día. ALFA METILDOPA: la dosis oral es de 250 a 3,000 mg/día, valorar la función hepática, puede causar anemia hemolítica autoinmune. PROTEGER ORGANOS BLANCO. Neurológico: SULFATO DE MAGNESIO. Se recomienda su uso en caso de eclampsia convulsiva o comatosa o en aquellos casos que se considere comoinminencia de eclampsia dosis 4g/100mL de sol. Glucosada 5% para pasar intravenoso en bolo durante 20 minutos. Podrá c
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