Factores Que Inhiben La Mitosis

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  DAVIS AVILA BARCO Factores que inhiben la mitosis. El estudio del ciclo celular no sólo es importante para la biología celular, también tiene enormes implicaciones prácticas para combatir el cáncer, una enfermedad ocasionada por la pérdida de la capacidad de una célula para regular su propia división. Una serie de experimentos de fusión celular realizados por Potu Rao y Robert Johnson de la Colorado University en 1970 abrió el camino para comprender cómo se regula el ciclo celular. Rao y Johnson querían saber si el citoplasma de las células contiene factores reguladores que afectan las actividades del ciclo celular. Abordaron esta pregunta con la fusión de células de mamíferos que estaban en diferentes etapas del ciclo celular. La célula mitótica siempre indujo la compactación de la cromatina en el núcleo de la célula no mitótica. Si se fusionaran una célula en fase G1 con una en fase M, la cromatina del núcleo en fase G1 experimentaría compactación cromosómica prematura para formar un conjunto de cromosomas compactos alargados. Si se fusionaran una célula en fase G2 y otra en fase M, los cromosomas de las fases G2 también experimentarían compactación  prematura de cromosomas, pero a diferencia de los de un núcleo G1, se vería que los cromosomas G2 compactados estarían duplicados, lo que refleja el hecho de que  ya había ocurrido la replicación. Si una célula mitótica se fusionara con una en fase S, la cromatina en fase S también se compactaría. Sin embargo, el DNA en replicación es muy sensible al daño, por lo que la compactación en el núcleo en fase S conduciría a la formación de fragmentos cromosómicos “pulverizados” en lugar de cromosomas compactados intactos. Los resultados de este experimento sugirieron que el citoplasma de una célula mitótica contiene factores difusibles que podían inducir la mitosis en una célula no mitótica (o sea, en interfase). Este hallazgo sugirió que la transición de G2 a M está bajo el control  positivo; o sea, que la transición se induce por la presencia de algún agente estimulante. Puntos de comprobación (revisión), inhibidores de cinasa y respuestas celulares La ataxia-telangiectasia es un trastorno recesivo hereditario que se caracteriza por una multitud de síntomas diversos, inclusive un riesgo muy alto para ciertos tipos de cáncer.2  DAVIS AVILA BARCO Durante el final del decenio de 1960 (tras la  muerte de varios individuos que se sometieron a radioterapia), se descubrió que los pacientes con ataxia-telangiectasia son en extremo sensibles a la radiación ionizante (pág. 555). También lo son las células de estos pacientes, que carecen de una respuesta protectora crucial que se observa en las células normales. Cuando las células normales se someten a tratamientos que dañan el DNA, como radiación ionizante o fármacos que alteran el DNA, su avance en el ciclo celular se detiene mientras el daño se repara. Por ejemplo, si una célula normal recibe radiación durante la fase G1 del ciclo celular, la progresión a la fase S se retrasa. De igual manera las células radiadas en la fase S posponen la síntesis adicional de DNA, en tanto que las células afectadas durante G2 retrasan su ingreso a la mitosis. Los estudios de este tipo realizados en levaduras dieron srcen al concepto, formulado  por Leland Hartwell y Ted Weinert en 1988, de que las células tienen puntos de comprobación como parte de su ciclo celular. Los puntos de comprobación son mecanismos que detienen el progreso del ciclo celular si cualquier DNA cromosómico se daña o si ciertos procesos críticos no se completaron en forma correcta, como la replicación del DNA durante la fase S o la alineación cromosómica durante la fase M. Los puntos de comprobación, aseguran que cada uno de los diversos fenómenos que constituyen el ciclo celular, ocurran en forma precisa y en el orden apropiado. Muchas de las proteínas de la maquinaria de los puntos de comprobación no tienen ninguna función en los sucesos del ciclo celular normal y sólo actúan cuando aparece alguna anomalía. De hecho, los genes que codifican varias proteínas de puntos de comprobación se identificaron por primera vez en células mutantes de levaduras q ue continuaban su avance en el ciclo celular a pesar de sufrir daño en el DNA u otras anomalías que causaban defectos graves. Los puntos de comprobación se activan durante todo el ciclo celular mediante un sistema de sensores que reconoce el daño del DNA y las anomalías celulares. Si un sensor detecta la presencia de un defecto, inicia una respuesta que detiene en forma transitoria el progreso del ciclo celular. Entonces la célula puede emplear ese retraso para reparar el daño o corregir el defecto en lugar de continuar a la etapa siguiente. Esto tiene una importancia especial porque las células de los mamíferos que se dividen con daños genéticos corren el riesgo de transformarse en una célula cancerosa. Si el DNA se daña más allá de la reparación posible, el mecanismo del punto de comprobación puede transmitir una señal que conduce a 1) la muerte de la célula o 2) su conversión a un estado de paro permanente del ciclo celular (conocido como senectud).  DAVIS AVILA BARCO La respuesta al daño del DNA celular es otro ejemplo de este trayecto al descubrimiento. El gen causante de la ataxiatelangiectasia (el gen ATM codifica una proteína cinasa que se activa con ciertas lesiones del DNA, sobre todo roturas de doble cadena. Un hecho notable es que la presencia de una sola rotura en una de las moléculas del DNA de la célula, es suficiente para hacer que el ciclo celular se detenga. Otros tipos de lesiones, como las causadas por la replicación incompleta del DNA o la radiación UV, activan una  proteína cinasa relacionada llamada ATR. Tanto ATM como ATR son parte de complejos multiproteínicos capaces de unirse con el DNA dañado. Una vez unidas, ATM y ATR  pueden fosforilar una gran variedad de proteínas que participan en los puntos de comprobación del ciclo celular y en la reparación del DNA. ¿Cómo es que una célula detiene su progreso de una etapa del ciclo celular a la siguiente? A continuación, se  presenta un breve examen de dos vías bien estudiadas que están disponibles para que las células de los mamíferos detengan el ciclo celular en respuesta al daño en el DNA.
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