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5/9/2011 Anatomía Patológica Clase #11 Trastornos del sistema inmune (continuación) Los linfocitos T son las células primordiales que participan en la inmunidad celular y en la reac
  Trimestre agosto-octubre 2011- Anatomía patológica I -María del Génesis Méndez Page 1 5/9/2011 Anatomía Patológica Clase #11 Trastornos del sistema inmune (continuación) Los linfocitos T son las células primordiales que participan en la inmunidad celular y en la reacción de hipersensibilidad retardada, se activan a nivel de la sangre periférica ante la presencia de un inmunógenos o antígeno y forma clones, cuando los formas tiene de memoria y células efectoras. Las células efectoras son aquellas que se mantienen de manera reactiva, dentro de estas tenemos: -   Linfocitos helper o ayudadores -   Linfocitos supresores Linfocitos T son activados por la interleuquina 2, de las células efectoras se tienen los linfocitos CD4 (Variante T1, T2 y 17). -   Linfocitos T CD4 tipo 1: codifican interferón gamma y cuando lo codifican activan los macrófagos. -   Linfocitos T CD4 tipo 2: codifican interleuquina 4 y 5 y esta interactúa con un ligando localizado a nivel de la superficie de la célula B, denominado ligan CD40. Cuando se une a este ligando, la estimula y esta se convierte en una célula efectora denominada células plasmáticas y liberan grandes cantidades de inmunoglobulina E, G y M. (Inmunoglobulina G es imprescindible en la reacción de hipersensibilidad 1). Los linfocitos B participan en la inmunidad humoral, la funcionalidad de ellos va a depender de la interacción con los linfocitos T CD4+ ayudadores tipo 2 (Liberan interleuquina 4 y 5 y se unen al ligando CD40) La inmunidad humoral interactúa mediante 3 mecanismos diferentes: 1.   Cuando IgM e IgG interactúan directamente con el antígeno o bacterias. 2.   Mediante opsonización: lo que va a ser fagocitado es revestido por la inmunoglobulina 3.   Puede activar el sistema de complemento constituido por varias proteínas y el producto lítico final destruye la bacteria   C5B-9 Los trastornos del sistema inmune se han clasificado en 4 tipos: 1.   Reacción de hipersensibilidad 2.   Enfermedades autoinmunes 3.   Síndromes de inmunodeficiencia 4.   Amiloidosis  Trimestre agosto-octubre 2011- Anatomía patológica I -María del Génesis Méndez Page 2 1.   Son las respuestas humorales y celulares que se desarrollan a nivel del px o el individuo cuando se pone en contacto con un antígeno o inmunógenos. Estos son glicoproteínas o proteínas extrañas que desencadena una reacción de hipersensibilidad que puede ser celular o humoral. Pueden ser exógenos o endógenos. Exógenos: polen, polvo, fármacos, alimentos y algunos   pueden ser toxinas. Las manifestaciones van a depender d la puerta de entrada.  –  se unen con el receptor FC a las células plasmáticas. (piel: produce picor o edema; esclera: conjuntivitis; Tubo digestivo: vómitos). Endógenos o intrínsecos: Pueden ser autólogos u homólogos. -   Autólogos: desencadena enfermedad autoinmune. -   Homólogos: comunes en la utilización de hemoderivados. Ej: transfusiones sanguíneas. La reacción hipersensibilidad dependiendo de los mecanismos que participen se ha clasificado en 4 tipos: 1.     Tipo 1 o anafiláctica: es de rápida instauración y es desencadenada cuando las células B son activadas. En un individuo previamente sensibilizado. A través de los linfocitos T ayudadores tipo 2 (liberan interleuquina 4 y 5 que se une a un ligando, localizado a nivel de la superficie de las células B y liberan grandes cantidades de IgE que se una a un receptor localizado a nivel de las células cebadas y estimula su degranulación, principalmente de aminas vasoactivas, esto recibe el nombre de anafilaxia). 2.   Tipo 2: denominada citotóxica, está caracterizada por la formación de un anticuerpo, este es IgG y M. Están dirigidos a un antígeno localizado a nivel de la superficie de la célula. 3.   Tipo 3: - por complejos inmunes- se caracteriza por la combinación d antígeno y anticuerpo   IgG y M, a nivel de la circulación. Forman complejos inmunes. Estos se depositan a nivel del intersticio o a nivel de la membrana basal y activa el sistema de complemento. 4.   Tipo 4: -retardada- dependiente de los linfocitos T CD4+ y CD8+ a través de los linfocitos CD4 ayudadores tipo 1 (liberan interferón gamma que activan los macrófagos y dependiendo de los linfocitos T ayudadores 17 que captan mayor cantidad de neutrófilos y de monocitos). Reacciones de hipersensibilidad: 1.      Anafiláctica o tipo 1 : es de rápida instauración, en ella hay liberación de aminas vasoactivas y va a   depender de la activación de los linfocitos T ayudadores tipo 2 con la liberación de interleuquina 4 y 5 que se una a un ligando localizado a nivel de la superficie de las células B y estimula a que estos se transformen en células plasmáticas y liberen mayor cantidad de IgE. En un individuo sensibilizado esta IgE se une a receptor FC localizado en la superficie de células cebadas y conlleva a la liberación de los gránulos primarios, que son parte de los mediadores químicos de los procesos inflamatorios y son las denominadas aminas vasoactivas. La reacción de hipersensibilidad 1 o alergia puede ser local o sistémica. -   Sistémica: es un trastorno progresivo y mortal que se acompaña de broncoespasmo y edema de la glotis y generalmente mortal. El px tiene colapso vascular y edema generalizado.  Trimestre agosto-octubre 2011- Anatomía patológica I -María del Génesis Méndez Page 3 La reacción de hipersensibilidad tiene dos fases: Fase inicial: se inicia y dura entre 5 a 30 minutos y se caracteriza porque hay un aumento de la permeabilidad vascular y presenta edemas. Está en relación con el lugar por donde penetró el antígeno o inmunógenos. Fase tardía: puede durar entre 4 a 28 horas y se caracteriza porque es un infiltrado inflamatorio. A expensas de neutrófilos, eosinófilos y basófilos. En la reacción de hipersensibilidad tipo 1 las células protagónicas son las células cebadas o mastocitos, estos se srcinan a nivel de la medula ósea y de ahí emigran a nivel del tejido conectivo. Y de ahí emigran a las áreas alrededor de las estructuras vasculares. Existen dos tipos diferentes de células cebadas: -   Células cebadas en TC contienen gránulos electrodensos (predominan los de heparina) -   Células cebadas asociadas a mucosa, se encuentran a nivel del aparato respiratorio y digestivo, en su citoplasma se tiene condroitin sulfato. La activación de las células cebadas presenta la liberación de mediadores químicos de procesos inflamatorios, en ellos participan varios mecanismos: 1.   Liberación de inmunoglobulina E por las células plasmáticas. Esta se une al receptor FC localizado a nivel de la superficie de las células cebadas. 2.   Mecanismo físico: la hipertermia, exposición a rayos ultravioletas del sol, liberación de los fragmentos anafilactoides del sistema de complemento C3A y C5A, liberación de interleuquina 8, fármacos: morfina y codeína, veneno de abeja: melitina. Cuando las células cebadas son activadas tienen la característica de que liberan gránulos preformados que se localizan en el citoplasma que son los gránulos electrodensos que se pueden poner en evidencia por el microscopio electrónico. Estos bioquímicamente están constituidos por los siguientes elementos, tienen: aminas vasoactivas (histaminas), proteasas neutras, condroitín sulfato, gránulos de heparina, gránulos quimiotácticos para neutrófilos y eosinófilos. (La histamina aumenta la permeabilidad vascular, produce edema, cuando actúa a nivel del pulmón produce broncoespasmo; el factor quimiotáctico de neutrófilo y eosinófilo atrae la presencia de los mismos). Concomitantemente cuando las células cebadas están activadas facilita la activación de una enzima denominada fosfolipasa A2, localizado a nivel de la superficie de la membrana celular. Con la activación de esta se inicia el metabolismo del ácido araquidónico a través de dos vías: -   Lipo-oxigenasa: se obtienen los leucotrienos como B4, C4 y D4. -   Ciclo-oxigenasa: se liberan las prostaglandinas como la D2.  Trimestre agosto-octubre 2011- Anatomía patológica I -María del Génesis Méndez Page 4 Se caracterizan porque son 100 veces más potentes que los gránulos primarios, producen broncoespasmo severo. Concomitantemente hay liberación (además de los componentes lipídicos) de citosinas, dentro de estas: factor de activación plaquetario así como la interleuquina 1, 3, 4, 5 y 6. Clasificación de la reacción de hipersensibilidad: -     Sistémica: trastorno progresivo y mortal. Es un shock anafiláctico en el cual hay un colapso vascular, hipoperfusión y hay edema generalizado. Sin tratamiento puede ser mortal. El px tiene dificultad respiratoria marcada, oclusión a nivel de la glotis por edema. -   Local: es común, es frecuente en px alérgicos que tienen predisposición. Las alergias pueden afectar del 10 al 20% de la población general, estos pueden desarrollar broncoespasmo de manera espontánea. Cuando estos se ponen en contacto con capas o escamas de animales inferiores desarrollan la denominada fiebre del heno: el px tiene urticaria y broncoespasmo. Los px alérgicos se consideran un trastorno familiar y la alteración patológica se localiza a nivel del brazo largo del cromosoma 5. La alergia es debido a una reacción de hipersensibilidad siendo las células protagónicas las células cebadas, a través de la liberación de la interleuquina 4 y 5 que activan el ligando de las células B que forman las denominadas moléculas CD40. 2.   Hipersensibilidad tipo 2  o citotóxica : Se caracteriza por la presencia de anticuerpo IgG e IgM,   dirigido a un antígeno localizada a nivel de la superficie de la célula. De la reacción de hipersensibilidad o citotóxica existen 3 mecanismos: 1.   Una reacción dependiente del sistema de complemento: Se caracteriza porque los anticuerpos y el sistema de complemento pueden mediar la reacción de sensibilidad 2 por dos mecanismos: -   Lisis directa: anticuerpo reacciona contra un antígeno localizado a nivel de la superficie de la célula, activando el sistema de complemento. -   Opsonización: la célula se hace sensible a la fagocitosis por opsonización cuando son revestidos por la IgG o sistema de complemento C3B. La reacción del sistema de complemento lo vemos muy a menudo en las siguientes circunstancias: -   Reacciones por transfusión sanguínea en la que no se ha hecho la tipificación adecuada. Las células reconocen los carbohidratos localizados a nivel de la superficie. -   En la eristroblastosis fetal, el RH es un grupo sanguíneo. Una px con RH- se casa con un RH+ y se produce en el px una reacción dependiente del sistema de complemento. -   Anemia hemolítica autoinmune 2.   Inflamación mediada por el sistema de complemento: es una reacción de hipersensibilidad 2. Cuando los anticuerpos se depositan a nivel extracelular como es la
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