60. Hemorragia Digestiva Alta Variceal RS

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    HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL I.DEFINICIÓN: Hemorragia proveniente de la ruptura de várices del sistema venoso portal, principalmente localizadas en esófago, estómago y recto, pero en teoría puede comprometer cualquier localización del tubo digestivo. Este resumen estará dirigido al estudio y manejo de várices esofágicas / gástricas secundarias a hipertensión portal secundaria a Cirrosis hepática. II. EPIDEMIOLOGÍA: VE presentes al diagnóstico de DHC en el 60% de los pacientes, esto motiva realizar EDA al diagnóstico (90% a 10 años). Causa mayor de morbimortalidad en pacientes con cirrosis, consecuencia directa de hipertensión portal, presentándose en un 25- 40% de los pacientes cirróticos. Cada episodio de HDA variceal se asocia a un 30% de mortalidad. HDA variceal corresponde a 1/3 de la mortalidad en pacientes con cirrosis. Además los sobrevivientes tienen un 70% de riesgo de presentar un nuevo episodio dentro de 1 año del evento inicial. III. IMPORTANCIA: Rol del internista centrado en prevención, estudio y manejo de daño hepático crónico, para prevenir su aparición o evitar sus complicaciones.  IV. FISIOPATOLOGÍA:  La presión portal es la resultante del producto del flujo portal x resistencia al flujo. En pacientes con cirrosis, existe un aumento del flujo portal dado por la vasodilatación esplácnica asociado a un estado hiperdinámico (disminuye el tono arteriolas mesentéricas), secundario a: 1.   Traslocación bacteriana intestinal, con la liberación de endotoxinas y citoquinas vasodilatadoras 2.   Producción de óxido nítrico (NO) endotelial por shear stress secundario a HT portal Por lo tanto, se produce vasodilatación esplácnica y aumento del flujo portal. Por otro lado, existe un aumento de resistencia al flujo portal: 1.   Presinusoidal (trombosis portal, fibrosis portal, infiltración) 2.   Sinusoidal (cirrosis) 3.   Post sinusoidal (enfermedad venooclusiva, Budd Chiari). La HT portal se manifiesta con una presión hidrostática portal > 5 mmHg, en tanto, las várices esofágicas se producen cuando el gradiente de presión venosahepática (GPVH) > 10 mmHg. Las VE sangran cuando el GPVH supera los 12 mmHg. Este gradiente de presión puede resultar útil en monitorización del tratamiento, pero no predice el tamaño variceal. Factores predictores de sangrado variceal: 1.   Localización: Várices localizadas en esófago distal tienen mayor riesgo de sangrado por disminución del grosor de pared mucosa comparado con esófago medio. Por otro lado, las várices del fondo gástrico, aisladas, también tienen mayor probabilidad de sangrar comparadas con las localizadas en curvaturas mayor y menor. 2.   Tamaño variceal: Relacionado con la Ley de Laplace (a mayor diámetro, mayor tensión de pared y por ende mayor riesgo de sangrado). Así, las VE se clasifican en pequeñas, mediano tamaño (< 1/3 lumen esofágico) y grandes ( > 1/3 lumen). 3.   Apariencia várices:  Aquellas várices que a la vista endoscópica resultan tortuosas y con puntos rojos (menor grosor de la pared), tienen mayor probabilidad de sangrado. 4.   Presión variceal:  En pacientes con cirrosis y VE grandes, aquellos con P° variceal < 13 mmHg tendrían casi nula probabilidad de sangrado, versus 72% probabilidad en aquellos con Presión variceal > 16 mmHg. 5.   Clínica concomitante: a.   Score Child, mayor puntaje, probabilidad de sangrado. b.   Historia de HDA variceal previa (70% recurrencia tras primer episodio, mayor riesgo primeras 48-72 hrs, definiéndose resangrado precoz cuando se presenta < 6 sem desde caso índice ( 1/3 casos ) y tardío > 6 sem ( 2/ 3 casos ). c.   Comorbilidades: i.   Asociadas a resangrado precoz: Edad > 60 años, severidad sangrado inicial, sangrado activo en EDA, falla renal. ii.   Asociadas a resangrado tardío: OH activo La ruptura variceal se produce cuando la tensión sobrepasa el límite elástico de la pared. Esta tensión depende de la presión (P= Flujo x Resistencia), radio de la várice y grosor de la pared. T= presión transmural x radio/ grosor de la pared Dado esto los mayores determinantes del sangrado son:  1.   Severidad de la hipertensión portal y grado de falla hepática (determinan la presión). 2.   Diámetro de las várices (radio).   3.   Signos rojos (denotan menor grosor de la pared). V. HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO: ANAMNESIS dirigida en paciente con HDA: Clínica de HDA: melena, hematemesis, hematoquezia, sd anémico. Paciente sin DHC conocido:  preguntar factores de riesgo de DHC: consumo de OH, obesidad, DM,, conductas de riesgo de ETS, antecedente de hepatitis, patologías AI conocidas personales o familiares, búsqueda de otras complicaciones de DHC (ascitis: aumento perímetro abdominal, edema periférico, dolor abdominal; EH: compromiso cuali y cuantitativo de conciencia, presencia de deposiciones; PBE: dolor abdominal y fiebre; SHR: diuresis). Paciente con DHC conocido: sangrado variceal previo, consumo activo OH,adherencia a tratamiento, hospitalizaciones previas, factores desencadenantes (incluyendo PBE) y forma de inicio de la descompensación del DHC, ya que si es súbita se debe descartar trombosis portal y evaluación de hepatocarcinoma). EXAMEN FÍSICO  dirigido a evaluar gravedad: Evaluación de signos vitales, macro y microhemodinamia( ignos de deshidratación, llene capilar), nivel de conciencia y grado de encefalopatía hepática, estado mucosas (palidez). En paciente sin DHC conocido: Buscar dirigidamente estigmas de DHC. A todos: Examen segmentario completo: búsqueda de ascitis, dolor abdominal a la palpación, derrame pleural, edema periférico y tacto rectal. VI. TRATAMIENTO: Como concepto general es necesario recalcar que sólo un 50% HDA variceal se detiene espontáneamente, versus 90% HDA por otras causas. A su vez el riesgo de resangrado en quienes sobreviven > 6 semanas es igual a quienes no han sangrado. Pilares del manejo: 1.Reanimación:  Restauración intravascular, manejo coagulopatía, incluyendo Tx plaquetas en quienes tengan sangrado activo con recuento plaquetas < 50.000. Evitar sobretransfusión GR, asociada a mayor riesgo de resangrado y mortalidad, por aumento HT portal (HB objetivo = 9 mg/dL   ).Gatillo transfusional con Hb 7%. **Estudio NEJM 2013 estrategias transfusionales en HDA: estrategia restrictiva en pacientes con cirrosis y Child A y B tienen mayor probabilidad de sobreviday no aumenta GPVH; en todos los pacientes (incluyendo sangrado por UP) menos resangrado, mayor sobrevidad a 6 semanas y menos efectos adversos   todos con valor p significativos (aumenta significativamente en pacientes con estrategia liberal). En quienes tienen VEC aumentado y no se puede usar PFC, se ha sugerido utilizar Factor VII a recombinante, pero no tiene evidencia que lo avale. 2.Terapia Farmacológica: 2.1 Vasoactivos : Como grupo general, mejoran hemostasia (RR 1,2), disminuyen la mortalidad a 7 días (RR 0.74), disminuyen los requerimientos transfusionales y días de hospitalización. TERLIPRESINA: análogo sintético de vasopresina (no disponible en USA). Único vasoactivo demostrado en disminuir mortalidad global (RR 0.66), también disminuye el resangrado. Se utiliza en dosis de 2 mg c/4hrs hasta controlar el sangrado, luego 1 -2mg c/4-6hrs por 3-5 días en total. VASOPRESINA:  Produce 60-80% hemostasia inicial, pero tiene efecto marginales en prevenir resangrado precoz y no mejora sobrevida. Una vez iniciado sangrado variceal, tiene menor efecto en disminución de presión portal. Alto número de complicaciones (isquemia miocárdica, intestinal, aumento PA).Se evita por sus efectos sistémicos (0.4U bolo, BIC 0.4 -1U/min) SOMATOSTATINA:  Disminuye la liberación de glucagón(vasodilatador), por lo tanto produce vasoconstricción esplácnica y disminución del Q portal. Dosis: Bolo 250 ucg, luego 250 ucg/hr. En la práctica se utiliza su análogo, OCTEOTRIDE, de mayor duración, bolo inicial 50 ucg, luego 50 ucg/hr, pero con rápida desensibilización, con resultados inciertos en manejo de HT portal. Sin beneficios en mortalidad. OCTEÓTRIDE: análogo sintético de somatostatina(25-100 ug bolo ev   en general se usa 50 ug bolo + 25-50 ug/hr por 2-5 días). 2.2 IBP: Omeprazol utilizado en pacientes con HDA previo a terapia endoscópica porque no sabemos la etiología del sangrado recordando que la primera causa es Enfermedad y Úlcera péptica: en pacientes con cirrosis aumenta como causa la hemorragia varicela hasta 40-50%. Se utiliza doble dosis endovenosa dado que no es mejor que dosis altas(80 mg bolo, luego 40 mg c/ 6 hrs hasta control endoscópico). En el sub-grupo de pacientes con cirrosis y hemorragia variceal los IBP NO ha demostrado reducción de mortalidad, sí de resangrado al estimular la estabilización del coágulo plaquetario.  2.3. Balón de Sengstaken  –  Blackmore:  Logra hemostasia a corto plazo, logrando estabilización temporal del paciente mientras se instauran otras medidas. Complicación principal: perforación y úlcera esofágica. Alto riesgo de resangrado una vez desinflado. * Hay que tener la precaución de ir desinflándolo por períodos de tiempo para evita complicaciones. 3.   Terapia endoscópica: Debiera realizarse dentro de las primeras 12 horas del sangrado inicial. 3.1.Ligadura vs Escleroterapia: Ligadura superior en resangrado, muerte y formación de estenosis post procedimiento. Similar a escleroterapia en cesación de sangrado ( aprox 90%). Ambas pueden empeorar HT portal gástrica. 3.2.   Cianoacrylato: Utilizado en manejo de várices gástricas. ¿Qué hacer cuando recurre el resangrado dentro de las primeras 48 hrs? 1. Realizar una nueva EDA. Si falla instalar balón en espera de procedimiento definitivo. 2. TIPS: logra control del sangrado en 90%. Contraindicaciones: sepsis,   HTP (hipertensión pulmonar), Insuficiencia tricuspídea, ICC, Child C y coagulopatía. 3. Cirugía de derivación portosistémica: idealmente en pacientes estable, con pocas comorbilidad, debido a su alta mortalidad (50%). V. MANEJO DE COMPLICACIONES: 1.Intubación endotraqueal: Indicada en HDA variceal masiva para protección via aérea. Además, facilita procedimiento endoscópico, pero tiene evidencia controversial en prevención de neumonía aspirativa. 2.Antibióticos profilácticos: Infecciones bacterianas presentes en un 20% pacientes con cirrosis que cursan con HDA, asociado a mayor mortalidad: ITU (12-29%), PBE ( 7-23%), Respiratorio (6-10%). El uso de ATB profilácticos en HDA variceal o no variceal, en pacientes con DHC se basa en un metaanálisis de 12 estudios, donde se demostró: disminución de mortalidad global ( RR 0.7), disminución de infecciones bacterianas ( RR 0.35), disminución de mortalidad por infecciones ( RR 0.43), disminución resangrado ( RR 0.53) y disminución días hospitalización ( -1.9 dias promedio). En cuanto a qué ATB usar, múltiples esquemas, ninguno validado como único (Quinolonas, cefalosporinas 3ra, amoxi/clavulanico, Carbapenémicos), duración promedio de 7 días. Utilizar según realidad de resistencia microbiológica local (por ej, mayor % resistencia en pacientes que utilizan como profilaxis primaria de PBE norfloxacino). 3.Prevención y manejo de encefalopatía hepática:  HDA, asociada a aumento absorción de productos nitrogenados, factor descompensante de encefalopatía. Desde el ingreso asegurar frecuencia de deposiciones. 4. Evaluaciónde función renal: Mayor probabilidad de AKI prerrenal. 5.Otros : Tiamina para pacientes OH, manejo Sd abstinencia, manejo nutricional. VI. PREVENCIÓN: Profilaxis  Tipos de profilaxis: 1. Pre primaria:  Evitar desarrollo de VE en pacientes con DHC. B-bloqueo NO sirve. 2. Primaria: Indicada en pacientes:   i.   VE pequeñas con puntos rojos ii.   Child B o C iii.   Várices medianas , grandes Tipo de terapia 2.1. B.bloqueo no selectivo:  Producen vasoconstricción arteriolar esplácnica por aumento tono alfa, además disminuyen el gasto cardíaco ( en dosis altas) dismunuyendo Presión portal. Titular por FC (55-60 lpm) o por gradiente presión venosa hepática (útil cuando logra disminución 20% presión o < 12 mmHg). - PROPANOLOL  (dosis inicial 20 mg c/12hrs ) o NADOLOL  ( dosis inicial 40 mg /dia, se ocupa en USA por facilidad en administración, no disponible en Chile). Evidencia: Disminuyen tasas de sangrado, disminuyen muertes por sangrado y tendencia a disminución de mortalidad global. NNT = 11. - CARVEDILOL:  Se agrega a B-bloqueo no selectivo bloqueo alfa1, lo que disminuye el tono vascular intrahepático y con ello HT portal. Produce mayor disminución de gradiente presión venosa hepático comparado con propanolol, sería similar a ligadura endoscópica. Aún NO recomendado de rutina. Controversias: B-bloqueo no selectivo aumentaría mortalidad en pacientes con DHC Child C, por disminución del gasto cardíaco en pacientes severamente dilatados. Aún no confirmado, estudios no randomizados. - Nitratos: NO tienen utilidad como profilaxis, sin evidencia que los avale. - B-bloqueo + nitratos: SIN evidencia. 2.2. Endoscopía:  Alternativa a B-bloqueo, uso en VE medianas a grandes en pacientes con contraindicación a B Bloqueo.  - Ligadura várices: Sin diferencias con B-bloqueo (en prevención primaria). Disminuyen riesgo de sangrado, mortalidad por todas las causas y mortalidad relacionada a hemorragia. - Terapia combinada ( ligadura + b bloqueo) no es más efectiva que ligadura por sí sola. - Cianoacrylato como profilaxis primaria várices gástricas sin evidencia. No recomendado. NO utilizar como profilaxis primaria: 1.   Escleroterapia 2.   Cx descompresión portal 3.   TIPS 3. Secundaria: - La ligadura comparada con escleroterapia reduce el RR de resangrado en 37% y RA en 13% (NNT 8). - Los beta bloqueadores reducente el RR de resangrado 33% con NNT 4.7. - La terapia combinada es mejor que ambas solas, reduciendo el riesgo de resangrado de 50-26%, sugiriéndose su inicio al 6to día post sangrado, luego de suspensión de vasoactivos (terlipresina). PRONÓSTICO:  la mortalidad por VE ha disminuido de 55% a 20-30% gracias a la terapia endoscópica. La mortalidad es mayor en aquellos pacientes en que siguen sangrando 70-80%. Como ya se mencionó el riesgo de resangrado es 60-70%, por lo tanto es un importante predictor de un nuevo sangrado variceal. 65% de la mortalidad se debe a descompensación de comorbilidades de base.
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